Поставить правильный диагноз крайне затруднительно



Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) – сложное системное заболевание, основным проявлением которого являются воспалительные процессы в периферических суставах.

РА является одним из наиболее распространенных воспалительных заболеваний, характеризующихся хроническим течением, и относится к классу аутоиммунных, при которых наш иммунитет восстает против клеток самого организма.

Ранняя диагностика

Боль в суставах кистей или стоп, уменьшающаяся к вечеру, но очень сильная в утренние часы – вот первые жалобы, с которыми пациент приходит к врачу.

Поставить правильный диагноз на основании этих сведений крайне сложно, ведь так начинаются многие ревматические заболевания; притом в самом дебюте суставной синдром нестоек и иногда затихает (чтобы потом возобновиться с новой силой) без всякого лечения.

Предположить РА позволяет симметричность поражений суставов, первичное вовлечение мелких суставов рук и ног. Более крупные и расположенные ближе к «центру» тела суставы (локтевые, коленные, плечевые, тазобедренные, шейный отдел позвоночника, суставы нижней челюсти), поражаются позднее.

Следующими важнейшими диагностическими признаками являются: утренняя скованность в течение четырех-шести недель, если её продолжительность превышает полчаса, припухлость более чем трех суставов, болезненность суставов кисти или стопы при поперечном сжатии (позитивный тест сжатия), высокая скорость оседания эритроцитов при клиническом анализе крови (СОЭ > 25 мм/ч).

Как можно более ранняя постановка диагноза и своевременное назначение адекватной терапии существенно улучшают прогноз развития болезни. Задержка в лечении может привести к прогрессированию РА с очень быстрым (в течение первых месяцев) проявлением необратимых изменений в суставах.

Симптомы

Для РА характерен не только суставной синдром, но и существенные системные нарушения (не зря РА многие врачи именуют «ревматоидной болезнью»). Уже в дебюте заболевания беспокоит повышение температуры, особенно по вечерам, тахикардия, резкие скачки пульса. Наблюдается снижение массы тела, иногда до 20 кг за полгода.

Поражение затрагивает мышцы (вплоть до атрофии), кожу (наблюдаются подкожные кровоизлияния, очаги некроза). Страдают многие внутренние органы (в том числе и сердце), нервная и эндокринная системы.

Основная терапия

В основной терапии РА используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикоиды (ГКК) и базисные (индуцирующие ремиссию) средства.

Действие НПВП основано на блокировке передачи в мозг болевого сигнала и уменьшении воспаления. Однако основное действие всех НПВП сопровождается побочным – поражением желудочно-кишечного тракта. Поэтому терапия (особенно длительная) НПВП должна дополняться приемом противоязвенных средств и основываться на строгих принципах: использование минимально эффективной дозы, приеме одновременно только одного лекарства из этой группы, отмене препарата при отсутствии боли.

Одним из наиболее часто назначаемых стандартных НПВП является дикалофенак, применяемый в терапевтической практике уже около 40 лет. В диклофенаке оптимальным образом сочетаются противовоспалительный и обезболивающий эффект с невысокой ценой, что незаменимо при необходимости длительного приема. Средняя суточная доза диклофенака, рекомендованная для лечения РА (150 мг), после достижения эффекта может быть снижена до минимально эффективной дозы (50-100 мг/сут).

Высоким терапевтическим индексом при лечении РА обладают аэртал (ацеклофенак), нимесулид (найз, сиган, нимесил), мелоксикам (мовалис). Поскольку побочные эффекты в них выражены относительно слабо, эти препараты часто рекомендуют для лечения пожилых пациентов. Оптимальная доза ацеклофенака и найза (при приеме внутрь) – 200 мг/сут.

ГКК начали использоваться в лечение РА более 50 лет назад, после подтверждения их положительного влияния на суставной синдром и утреннюю скованность. Вместе с тем, ГКК имеют длинный перечень побочных эффектов, поэтому назначаются лишь при тяжелом течение РА, выраженности системных проявлений, нерезультативности лечения НПВП.

Основные ГКК – преднизолон и метилпреднизолон (метипред) – могут использоваться как в низких (5-15 мг/сут, в пересчете на преднизолон), так и в высоких (60 и более мг/сут), а также в сверхвысоких (1000 мг/сут для пульс-терапии) дозах. Как показали последние исследования, эффективность ГКК резко возрастает при приеме в ночные часы.

Базисные препараты оказывают непосредственное влияние на механизмы заболевания, их эффект развивается медленно, достигая максимума более чем через полгода после начала приема. Недостатком базисной терапии являются существенные побочные эффекты, требующие тщательного мониторинга. Поэтому ранее эти средства назначались только после длительного и часто безуспешного курса НПВП и ГКК. Сегодня подходы к лечению РА существенно изменились – признана результативность ранней «агрессивной» базисной терапии.

Основными базисными средствами являются иммунодепрессанты из группы цитостатиков, к которым относятся метотрексат, циклофосфан и др. иногда применяются препараты золота (тауредон, ауранофил) и некоторые другие. Важно помнить, что выбор того или иного препарата должен быть предельно индивидуализирован.

Дополнительная терапия

В комплексной терапии РА в качестве дополнительных используются методы местного воздействия – инъекции препаратов в пораженный сустав. Наиболее эффективным из применяемых средств является дипроспан. Оптимальная доза зависит от величины пораженного сустава, повторные инъекции показаны не ранее, чем через три месяца.

Сегодня в лечении РА широко применяются также процедуры детоксикации: плазмаферез и гемосорбция, позволяющие удалить из циркулирующей крови патогенные иммунные комплексы, что благоприятно отражается на состоянии пациентов. Процедуры проводятся с интервалами 3-4 дня, по 3-4 раза на курс.

В стадии ремиссии заболевания немаловажную роль играют физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура и санаторно-курортное лечение.

Не знаете как подобрать клинику или врача по приемлемым ценам? Единый центр записи по телефону +7 (499) 519-32-84 . Врачи. Клиники.

Лечим синусовую головную боль

Когда ваши пазухи воспалены или заблокированы, возникает синусовая головная боль, то есть чувство глубокой, пульсирующей боли и давления на лицо. Синусовая головная боль бывает просто досаждающей, а бывает очень острой. Иногда лечить такие боли крайне трудно.

И причиной этому не только сложность в распознавании синуситов. Иногда проблема в том, что люди ошибочно считают, будто у них синусовая головная боль. На самом же деле они испытывают мигрень, или головная боль возникает от напряжения.

Как узнать, действительно ли у вас синусовая головная боль? И если да, то что нужно делать. Вот некоторые ответы на основные вопросы о синусовой головной боли и ее лечении.

Синусовая головная боль? Ставим правильный диагноз

Во-первых, нужно выявить точную причину головной боли. Исследование показало, что из 100 людей, полагавших, что у них синусовая головная боль, у 90% оказалась мигрень. И только у 3% боль действительно оказалась синусовой.

Отчего возникает такая путаница? Во-первых, симптомы разных видов головной боли перекликаются. Во-вторых, головная боль и простуда (самая частая причина синуситов) - довольно частое явление. Когда человек испытывает и то, и другое, он может предположить, что все взаимосвязано, хотя на самом деле это может оказаться чистой случайностью.

Очень важно поставить правильный диагноз. Почему? Потому что лечение синусовой головной боли и лечение мигрени не имеют между собой ничего общего. Без правильного диагноза вряд ли получиться вылечить головную боль.

Симптомы синусовой головной боли:

Обычно синусовая головная боль вызывает:

  • Боль и давление в области синусов, а именно в области лба, за глазами и вокруг щек и верхних зубов. Эти области могут быть чувствительны к прикосновениям.
  • Боль становится еще сильнее при движении, например, когда вы наклоняетесь или ложитесь.

Однако если головная боль является единственным симптомом, то, возможно, это и не синусовая боль. Синусовая головная боль обычно сопровождается другими симптомами:

  • Заложенность носа
  • Густые желтые или зеленые выделения из носа
  • Жар
  • Кашель и боль в горле
  • Усталость

Даже если у вас есть какие-либо из вышеперечисленных симптомов, этого недостаточно, чтобы врач поставил точный диагноз. Для полной уверенности необходимо пройти обследование. Врач может назначить КТ-сканирование или МРТ, чтобы посмотреть, являются ли заблокированные синусы причиной головной боли.

Лечение синусовой головной боли

Обычно лечение носит двусторонний характер: вы лечите головную боль сами, одновременно занимаясь лечением синуситов.

Для того чтобы облегчить головную боль, можете воспользоваться следующими советами:

  • Примите болеутоляющее, которое можно приобрести без рецепта врача. Это очевидное решение, которые вы, вероятно, уже пробовали. Такие препараты, как адвил, алив и тайленол, помогут снизить боль. Принимайте препараты согласно инструкции и не более 10 дней.
  • Попробуйтепротивоотечныесредства. Эти препараты помогут снять заложенность носовых пазух и уменьшить выделение слизи. Не используйте противоотечные спреи более 3 дней подряд, а пероральные препараты более 7 дней.
  • Попробуйте принять другие лекарства. В большинстве случаев, стероиды и другие препараты могут облегчить заложенность и снять синусовую головную боль.
  • Носовые пазухи должны быть влажными. Сухой воздух еще больше будет раздражать синусы. Поэтому воспользуйтесь увлажнителем воздуха. Положите теплое влажное полотенце на лицо на несколько минут. Промойте нос специальным раствором.
  • Орошение носа. Купите спринцовку и промывайте нос соленой водой. Эта процедура увлажнит пазухи и прочистит синусы. Если вы раньше никогда не делали эту процедуру, попросите совета врача.
  • Избегайте раздражителей. Парфюмерия, сигаретный дым и некоторые химические вещества могут только ухудшить состояние синусов и заложить носовые пазухи.

Статья «Лечим синусовую головную боль» и другие медицинские статьи по теме «Заболевания ЛОР или Оториноларингология» на сайте ЙОД.

Наследственные нарушения обмена аминокислот

19 марта в помещении Центра дородового воспитания состоялось заседание общества клинической генетики на тему «Болезни обмена аминокислот».

Наследственные нарушения обмена аминокислот — это большая группа врожденных заболеваний, в основе которых лежит генетически обусловленное нарушение синтеза различных ферментов. О проблеме коррекции первичных аминоацидопатий (ПА) сообщила И. В. Новикова. По данным Харьковского центра клинической генетики, заболеваемость ПА в нашей области примерно 1 случай на 500 новорожденных. Наиболее распространенные ПА — фенилкетонурия, алкаптонурия, цитруллинемия, гистидинемия, тирозинемия, глицинемия, цистиноз, охроноз и др. Эти заболевания отличаются большим разнообразием течения, прогноз их различен — от вполне благоприятного, даже без лечения, при алкаптонурии (нарушение обмена тирозина) до тяжелейшей психической и физической патологии при гипервалинемии, цитруллинурии и др.

В целом все ПА характеризуются накоплением токсических метаболитов нарушенного белкового обмена в органах и тканях (в мозге, печени, коже, мышечной и соединительной ткани, в клетках крови и т. п.). Выявлены следующие варианты нарушения синтеза ферментов:

  1. полная блокада (при патологии структурных генов);
  2. снижение активности фермента (при патологии регуляторных генов), в связи с чем одна и та же нозологическая форма неодинаково протекает у разных больных.

Вовремя заподозрить и правильно поставить диагноз ПА крайне сложно и чрезвычайно важно, так как своевременно начатая коррекция диетой и ЛС спасают ребенка от фатальных последствий токсического поражения организма.

Особенность течения всех наследственных ферментопатий — наличие скрытого периода, когда болезнь почти не проявляется клинически, но может быть выявлена на основании биохимических, хроматографических и молекулярно-генетических исследований. Важным вкладом в практику медико-генетического консультирования последнего десятилетия стал метод диагностики наследственных заболеваний при амниоцентезе. Исследования амниотической жидкости позволяет диагностировать около 60 наследственных заболеваний обмена в сроки, когда при необходимости можно прервать беременность.

Один из основных методов коррекции ПА — диетотерапия. Исключение или дозирование продуктов, содержащих аминокислоты, обмен которых нарушен — естественный патогенетический и весьма успешный метод лечения. Однако исключение из рациона грудного ребенка продуктов, богатых белком, неизбежно приведет к нарушению роста и развития. Поэтому в питание добавляются специальные белковые гидролизаты, в которых содержатся все аминокислоты, кроме тех, которые противопоказаны ребенку. Кроме того, в лечении ПА используют различные индукторы или ингибиторы метаболизма, витамины, гормоны и симптоматические препараты.

С докладом «Гипераммониемия как признак манифестных органических ацидурий» выступила Гуленко И. И. Гипераммониемия — повышенное содержание в крови свободных ионов аммония (NH 4+ ), образующихся в результате процессов дезаминирования аминокислот. Гипераммониемия определяется доступным биохимическим методом и является маркером следующих ПА — аргинин-янтарной ацидурии, цитруллинурии и семейной гипераммониемии.

Третьякова Ж. А. доложила о подходах к диагностике, лечению и питанию при глютаровой ацидурии (ГА), представляющей собой нарушение обмена лизина и триптофана, в результате чего накапливаются такие токсические метаболиты, как глютаровая и тригидроксиглютаровая кислоты.

Заподозрить эту патологию у грудных детей можно при наличии следующих симптомов: мышечная слабость, тремор, нарушение дыхательной и сердечной деятельности, частые инфекции (особенно кандидозный стоматит), задержка роста, физического и психического развития, аллопеции, проблемы со слухом, речью, зрением. У детей, которым вовремя не был поставлен диагноз, ГА может проявиться энцефалопатическим кризом в 11-12-месячном возрасте (летальность — 20%). У выживших после криза детей обычно отмечаются тяжелейшие психические и двигательные расстройства (по ЯМР-томографии — атрофия коры головного мозга и ликворная гипертензия). Дети, которым вовремя поставлен диагноз ГА и проводится диетотерпия, развиваются нормально. Лизин и триптофан не синтезируются в организме и поступают только с пищей. Однако в природе не существует ни одного белка, не содержащего лизин или триптофан. Ребенку, больному ГА, в сутки, без негативных последствий, можно употреблять не более 900-1000 мг лизина. Из рациона исключают продукты, содержащие большое количество лизина и триптофана — рыба, мясо, яйца, бобовые, орехи, семена. Диета основывается на пищевых продуктах с низким содержанием белка — овощи, фрукты, включая незначительные количества молочных продуктов. Для компенсации недостаточности других необходимых для роста и развития ребенка аминокислот разработаны безлизиновые и редуцированные по триптофану белковые добавки, содержащие все остальные аминокислоты и микроэлементы, такие как, например, милупа ГА-I (для детей до года) и милупа ГА-II (для детей старше года). Кроме того, в пище должно содержаться достаточное количество углеводов и жиров.

Медикаментозное лечение ГА:

  • заместительная терапия L-карнитином (100 мг/кг веса тела)
  • симптоматическая терапия при необходимости — ГАМК, оксибутират натрия, баклофен, 10-15% глюкоза в/в и т. п.

В заключение было отмечено, что все дети с непонятной и неопределенной общесоматической и неврологической симптоматикой, с отставанием в росте и развитии должны как можно раньше направляться на обследование в Центр клинической генетики на предмет ПА и др. ферментопатий, так как только вовремя поставленный диагноз может спасти ребенка от необратимых последствий для организма.

Источники: http://www.knigamedika.ru/kost/artropatii/revmatoidnyj-artrit.html, http://www.yod.ru/articles/id_1400/, http://www.provisor.com.ua/archive/2003/N8/art_29.php




Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением